Inzicht in ontsporen kankercel biedt nieuwe aanknopingspunten voor medicijn-ontwikkeling

Onderzoekers van de Universiteit Utrecht en het UMC Utrecht hebben ontdekt dat genetische veranderingen in het DNA van kankercellen kunnen leiden tot het klonteren van eiwitten. De eiwitklontjes schakelen een heel netwerk van tumorremmende eiwitten uit, waardoor kanker ontstaat. Dit nieuwe inzicht in hoe kankercellen kunnen ontsporen, biedt aanknopingspunten voor verder onderzoek naar de behandeling van kanker.
De resultaten verschenen deze week in het tijdschrift Nature Structural and Molecular Biology. Het onderzoek stond onder leiding van celbiologe Madelon Maurice van het UMC Utrecht en biomoleculair chemicus Stefan Rüdiger van de Universiteit Utrecht.
 
Kanker kan ontstaan door mutaties in genen die de aanmaak van nieuwe cellen reguleren. De aanmaak van nieuwe cellen wordt zorgvuldig gestimuleerd of geremd door een netwerk van eiwitten. Tot nu toe werd aangenomen dat één van die genmutaties het tumorremmende Axin-eiwit uitschakelt. De Utrechtse onderzoekers laten echter zien dat door de genmutatie het Axin-eiwit van vorm verandert en kleine klontjes vormt. “We zagen bovendien dat deze klontjes met hun lange, uitstekende tentakels, andere tumorremmende eiwitten vangen en zo uitschakelen”, vertelt biomoleculair chemicus Stefan Rüdiger van de Universiteit Utrecht. “Zo wordt door een enkele mutatie een hele groep remmende eiwitten uitgeschakeld.
 
Mogelijke medicijnen De onderzoekers konden het klonteren voorkomen door een tweede genmutatie aan te brengen. Hierdoor werd bovendien de tumorremmende werking van het Axin-eiwit hersteld. “Deze aanpak biedt wellicht perspectief op het behandelen van bepaalde kankersoorten met medicijnen die het klonteren van eiwitten tegengaan”, zegt celbiologe Madelon Maurice van het UMC Utrecht. “We kennen het klonteren al van andere ziekten, waaronder Alzheimer en de gekkekoeienziekte (BSE). Wij verwachten dat onze bevindingen zullen bijdragen aan een meer algemeen inzicht in hoe eiwitaggregaten het cellulaire gedrag veranderen, dat nieuwe aanknopingspunten voor onderzoek naar medicijnen biedt.”
Gepubliceerd op:   8 april 2016 536 x bekeken
Gerelateerde artikelen

70-genenprofiel leidt tot beter op gebruik chemotherapie bij vroege borstkanker

Borstkanker kan steeds beter worden behandeld. Niet iedere patiënt reageert echter even goed op medicatie. Het gebruik van een genexpressieprofiel, zoals het 70-genenprofiel, draagt bij aan een betere selectie van patiënten die met aanvullende systemische therapie behandeld worden. Dat blijkt uit een studie uit Utrecht.

2 september 201949 x bekeken

Darmkankergen veroorzaakt ook borstkanker

Zeldzame mutaties in het NTHL1-gen, die eerder alleen in verband werden gebracht met darmkanker, kunnen ook borstkanker en andere soorten kanker veroorzaken. Dit nieuwe multi-tumorsyndroom is beschreven door onderzoekers van het Radboudumc, LUMC en het Prinses Máxima Centrum in Cancer Cell.

25 februari 2019149 x bekeken

Nieuwe genen gevonden die resistentie veroorzaken bij medicatie borstkanker

De genen ERAS en IRS4 zorgen voor een snellere tumorgroei en zijn verantwoordelijk voor de resistentie tegen medicatie bij patiënten met HER2+ tumoren, een agressieve vorm van borstkanker. Dat blijkt uit recent promotieonderzoek van Gerjon Ikink aan de Amsterdam UMC.

17 oktober 2018184 x bekeken